Archives for 2021

IIDENUTNov 04 cáncer, diplomado iidenut, diplomado nutrición clínica, lactancia materna, leche humana, nutrición, nutrición clínica, nutrición clínica pediátrica, nutriología, nutriología clínica pediátrica, nutriologíaa clínica Sin comentarios

Desde el punto de vista poblacional, la obesidad es la otra pandemia que golpea al mundo desde hace más de 4 décadas. En el año 2016, la Organización Mundial de la Salud (OMS) difundió un informe sobre la prevalencia mundial del sobrepeso/obesidad cuyos datos eran extremadamente alarmantes (1):

La prevalencia mundial de obesidad se había triplicado entre 1975 y 2016.
Más de 1250 millones de personas mayores de 18 años presentaban sobrepeso.
Más de 650 millones de personas mayores de 18 años presentaban obesidad.
Más de 340 millones de adolescentes entre 5 y 19 años presentaban sobrepeso u obesidad. En este grupo etario se había pasado de una prevalencia mundial de sobrepeso/obesidad de 4% en 1975 a una prevalencia mundial de 18% en 2016 y específicamente en el caso de la obesidad, se había pasado de una prevalencia mundial de 1% en 1975 a una prevalencia mundial de entre 6% (niñas) y 8% (niños) en 2016.
Más 38 millones de niños menores de 5 años presentaban sobrepeso u obesidad.
La mayor parte de la población mundial vivía en países donde la obesidad mataba más personas que la desnutrición.
La obesidad ya no era un problema exclusivo de países de altos ingresos ahora, estaba presente en países de medianos y bajos ingresos (exceptuando algunos países asiáticos o de África subsahariana).
En algunas partes de África, el sobrepeso había crecido aproximadamente 24% desde el año 2000.

El desarrollo de obesidad es un proceso crónico y degenerativo, en el cual, el individuo va rompiendo paulatinamente todos los controles orgánicos existentes y necesarios para evitar la ganancia de peso [Nota. Por ejemplo: falla el sistema hambre/saciedad que regula la ingesta y fallan las hormonas que regulan cuánta energía gastamos por cada una de nuestras actividades cotidianas]. El tejido adiposo se convierte, entonces, en el epicentro de decenas de cambios adaptativos y lesivos para el individuo. En principio, cada adipocito empieza a acumular grasa y a crecer desordenadamente (hipertrofia) alterando la estructura natural (desestructuración) del panículo adiposo que lo contiene. [Nota. El panículo adiposo es la forma en que se organiza el tejido adiposo y está conformado por dos columnas de adipocitos rodeados por tejido conectivo; alrededor de este panículo también encontramos macrófagos y células no diferenciadas]. La desestructuración del panículo genera, a su vez, un entorno hipóxico que promoverá rápidamente una respuesta pro-inflamatoria por parte de los adipocitos afectados. Estos empiezan a sintetizar gran cantidad de adipocinas (citoquinas producidas por el adipocito) entre las que podemos citar a la proteina quimioatrayente de monocitos-1 (MPC-1 por sus siglas en inglés para Monocytes Chemotactic Protein) (2). La MPC-1 promueve el cambio de los macrófagos M2 (con poco potencial inflamatorio y abundantes en el tejido adiposo de las personas delgadas) hacia macrófagos M1 (altamente inflamatorios y abundantes en el tejido adiposo de personas con sobrepeso/obesidad) (3). Los macrófagos M2 promueven, a continuación, la llegada de mayor número de macrófagos M2 procedentes de la médula ósea. La presencia de estos macrófagos no solo diversificará el número de adipocinas disponibles sino también su concentración. Conforme pasa el tiempo, la “enfermedad” del adipocito se va asentando y progresando: la mitocondria libera grandes concentraciones de radicales libres y el adipocito reduce drásticamente su síntesis de adiponectina [Nota. La adiponectina es clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina: a menos adiponectina, mayor resistencia]. Consecuentemente, la alta disponibilidad de insulina y radicales libres motivará un proceso patológico de diferenciación adipocitaria que promoverá la aparición de nuevos adipocitos. En la tabla 1, se muestran algunos de los cambios metabólicos que están presentes en una persona con obesidad, lamentablemente, son los mismos factores que asocian este problema con el desarrollo del cáncer, pero eso lo describiremos más adelante en este documento.

Tabla 1. Algunos cambios metabólicos asociados con la obesidad

Ø Resistencia a la insulina y las anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1.
Ø Alteración en la síntesis y en las vías metabólicas de las hormonas sexuales.
Ø Presencia de una inflamación crónica de bajo impacto y estrés oxidativo.
Ø Alteraciones en el funcionamiento de las adipocinas.
Ø Factores asociados con el depósito de grasa ectópica.
Ø Alteraciones en el ritmo circadiano.
Ø Alteraciones en la microbiota intestinal.

El cáncer

El cáncer, por otro lado, crece continuamente a pesar de todos los esfuerzos llevados a cabo para reducir su incidencia y prevalencia. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) (4), los cánceres más comunes en el mundo para el 2020 fueron: el cáncer de mama (2.26 millones de casos), pulmón (2.21 millones de casos, colon y recto (1.93 millones de casos), próstata (1.41 millones de casos), piel (1.41 millones de caso, no melanoma) y estómago (1.09 millones de casos). De acuerdo con el Observatorio Global de la Agencia Internacional para la investigación sobre el cáncer de la OMS se proyecta que en el año 2040 habrán 27.5 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo. Estos estarían relacionados con cambios demográficos como el crecimiento de la población, su envejecimiento y las mejoras en los ingresos económicos de los países. El cambio en el estilo de vida hacia la occidentalización, además, produciría en el tiempo una caída drástica en la prevalencia e incidencia de los cánceres asociados con infecciones hacia cánceres asociados con el estilo de vida (5).

El desarrollo del cáncer involucra decenas de procesos y cambios celulares y moleculares que transformarán una célula normal en una maligna. Estos cambios han sido agrupados en 03 etapas bien definidas: la iniciación, la promoción y la progresión. En la iniciación, una célula normal sufre una mutación en su ADN por exposición a agentes genotóxicos o de manera espontánea; esta célula pasa a ser llamada, célula iniciada [Nota. Se denomina genotóxico a un elemento físico o químico capaz de dañar directamente el ADN celular]. Los genotóxicos pueden incluir los rayos ultravioletas, tóxicos ambientales o sustancias presentes en los alimentos (ver artículo sobre Sustancias alimentarias promotoras de cáncer); mientras que las mutaciones espontáneas se producen por elementos endógenos como por ejemplo exceso de hormonas o radicales libres que acompañados de una falla en el proceso de reparación celular originan una célula mutante. En la promoción, se produce una proliferación selectiva de la célula iniciada que genera una lesión focal de células pre-neoplásicas. Estas células crecerán gracias a modificaciones en su expresión génica quen puede promover la división celular y/o disminuir su muerte programada (apoptosis). En la progresión, el crecimiento celular lleva a la formación de una neoplasia benigna o maligna (6).

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer pueden ser agrupados en dos categorías: factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables. Los factores no modificables incluyen a la edad (aparentemente vamos perdiendo la capacidad de reparar errores en las células conforme envejecemos), el sexo o la raza. Los factores de riesgo modificables incluyen: humo del cigarro, consumo de alcohol, sobrepeso/obesidad, actividad física insuficiente, exposición a rayos ultravioleta, factores dietarios (consumo de carne roja procesada, consumo excesivo de sal, consumo insuficiente de frutas y verduras, consumo insuficiente de fibra dietaria) (ver artículo sobre Factores protectores contra el cáncer) (7) e infecciones asociadas al cáncer (H. Pilori, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus del herpes humano tipo 8, virus de inmunodeficiencia humana y virus del papiloma). Justamente, los esfuerzos mundiales de prevención de cáncer giran en torno a estos factores.

¿Cuál es la relación entre cáncer y obesidad?

Según la Sociedad Americana del Cáncer 4 de cada 10 cánceres están asociados con los factores de riesgo modificables y el sobrepeso/obesidad aparece regularmente en cualquiera de las listas de factores asociados desarrolladas en el mundo. Whiteman et al (8) publicaron en 2015 un estudio llevado a cabo con información estadística de población australiana y concluyeron que fumar, exposición a rayos ultravioleta, sobrepeso/obesidad, dieta y consumo de alcohol explicaban más del 90% de los cánceres prevenibles en ese país.

El sobrepeso/obesidad está asociado con cáncer endometrial, esofágico, renal, pancreático, hepatocelular, gástrico (sobre todo a nivel de cardias), meningomas, mielomas múltiples, colon y recto, de mama en mujeres posmenopáusicas, ovario, vejiga y tiroides. La fracción atribuible poblacional (PAF, population attributable factor por sus siglas en inglés) es una medida estadística y epidemiológica que muestra cuál es la contribución que la exposición a un factor determinado puede tener sobre el desarrollo del cáncer. El estudio de whiteman et al (7) mostró que en el caso de cánceres asociados con el sobrepeso/obesidad, los PAF fluctuaron entre 10-40% dependiendo de si se trataba de hombres o mujeres o del tipo específico de cáncer; en concreto, la presencia de sobrepeso/obesidad incrementa 10-40% el riesgo de cáncer.

Como fue citado líneas arriba, la tabla 1 recoge algunos de los cambios metabólicos que se producen en una persona con obesidad. A continuación, describiremos cómo contribuyen con el desarrollo del cáncer.

Obesidad, resistencia a la insulina, anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1 y cáncer

El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1, por sus siglas en inglés para insulin-like growth factor I) es un polipéptido cuya estructura es un 50% semejante a aquella de la insulina. El 90% del IGF-1 se produce en el hígado por estímulo de la hormona de crecimiento y se piensa que está involucrado en la proliferación, migración, crecimiento y apoptosis celular. La insulina, por otro lado, se produce en el páncreas y es responsable de la regulación de la glucosa; sin embargo, también podría estar involucrada en la regulación de la diferenciación celular y el crecimiento tumoral. Diversos estudios han mostrado una sobre expresión de receptores de insulina en diversos tumores malignos (pecho, pulmón, colon y tiroides) (9). También se ha demostrado que niveles elevados de insulina, como aquellos que se producen en la resistencia a la insulina asociada a la obesidad, podrían estimular una mayor síntesis de receptores de insulina sobre todo los de tipo A que son mucho más sensibles a la presencia de IGF-1 (10). En este sentido, mientras más insulina circule en el torrente sanguíneo mayor será el estímulo para la síntesis de receptores de insulina en mayor cantidad de tejidos, lo cual, permitiría un mayor estimulo del IGF-1 (potente regulador de la diferenciación celular) y esto podría generar crecimientos celulares anormales generando las condiciones para el cáncer.

Obesidad, estrés oxidativo y cáncer

El estrés oxidativo es un estado celular en el cual los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés para Reactive Oxygen Species) superan las barreras antioxidantes de la célula. Existe suficiente evidencia que liga la presencia de estrés oxidativo con la iniciación, promoción y progresión del cáncer. El exceso de ROS puede generar daños tanto en el ADN genómico como mitocondrial produciendo mutación de moléculas y alteración en las vías de señalización. Las bases purinas y pirimidinas son particularmente sensibles a la presencia de ROS generándose como consecuencia de esta interacción aductos (producto formado por la unión de dos moléculas) que alteran por completo la naturaleza de la molécula de ADN. En la tabla 2, se describen algunos de los efectos moleculares de las ROS ligados con el cáncer (6).

Tabla 2. Algunos efectos moleculares de las ROS ligados con el cáncer.

Molécula afectada	Daño posible asociado con la exposición a las ROS
ADN genómico	Pueden producir mutaciones, deleciones, inserciones o traslocaciones cromosómicas en el ADN genómico las cuales, a su vez, serían capaces de activar oncogenes o inactivar genes supresores de tumores
ARN	Aunque es ARN es más resistente a la acción de las ROS, estás pueden dañarlo con lo cual se podría afectar negativamente la síntesis proteica y la expresión génica
Proteínas	Podrían afectar la actividad de enzimas involucradas con la reparación del ADN (las ADN polimerasas son particularmente susceptibles), transportadores de minerales al interior de la célula o cambios en los receptores celulares.
Lípidos	Provocan peroxidación lipídica. Esta puede generar cambios a nivel de membranas. El resultado de la peroxidación lipídica también puede producir sustancias genotóxicas.
ADN mitocondrial	El ADN mitocondrial es más susceptible al daño que el ADN genómico. Su alteración puede afectar los procesos de transferencia de electrones en la cadena respiratoria y generar una mayor liberación de radicales libres.

Obesidad, inflamación crónica de bajo impacto y cáncer

La inflamación crónica de bajo impacto como aquella que se produce en la obesidad puede regular la carcinogénesis en sus tres etapas: iniciación, proliferación y progresión a través de diversos mecanismos entre los que se pueden citar: el estímulo a la proliferación acelerada, el aumento de la angiogénesis y la metástasis. La inflamación también puede activar factores de transcripción en las futuras células tumorales generando las condiciones para que puedan producir proteínas de fase aguda como la proteina C reactiva, citoquinas como las interleuquinas, adipocinas, interferones, familia del TNF entre otros [Nota. Los factores de transcripción son moléculas que activan la trascripción de genes, que continuará luego con la traducción y dará como resultado la formación de una proteína]. La confluencia de estas dos corrientes: la inflamación producida previamente en el individuo a consecuencia de la obesidad y la desestructuración del panículo adiposo más la inflamación que generan las nacientes células anormales dan como resultado un microambiente ideal que produce daño tisular, daño en el ADN y el desencadenamiento del cáncer.

Michels et al publicaron recientemente un metaanálisis de corte epidemiológico con el objetivo de identificar la relación entre parámetros inflamatorios rutinariamente informados y el riesgo de cáncer. Los parámetros más frecuentemente informados fueron proteina C reactiva (PCR), fibrinógeno, IL-6 y TNF; mientras que los menos informados incluían adiponectina o leptina. En general encontraron una alta correlación entre los valores plasmáticos elevados de estos compuestos, sobre todo PCR y el riesgo de cáncer de diversos tipos: colorectal, mama, pulmón, próstata, ovario, gástrico, endometrial entre otros (11).

Obesidad, adiponectina y cáncer

Una forma indirecta de medir el grado de afectación del adipocito es a través de la valoración de los niveles plasmáticos de adiponectina, una hormona con propiedades antiinflamatorias y directamente asociada con la sensibilidad del receptor de insulina: mientras más crónica y severa sea la desestructuración del panículo adiposo, menor será la síntesis adipocitaria de adiponectina. En este sentido, se han propuesto dos mecanismos que podrían explicar el efecto antineoplásico de la adiponectina. De manera directa, la adiponectina podría tener un efecto protector al activar la adenosina monofosfato kinasa (AMPK) una enzima crucial en la regulación del balance energético y responsable de la adaptación metabólica en la metainflamación y el estrés oxidativo asociado con la obesidad. En estas condiciones, la AMPK inactivaría las vías anabólicas y proliferativas, que promueven el cáncer, a favor de la producción de ATP que es una forma de almacenar la energía. La adiponectina jugaría un rol importante en la detección del crecimiento de células tumorales y su apoptosis. De modo indirecto, se ha propuesto que la adiponectina presenta propiedades antitumorales debido a sus efectos sobre los eventos que se llevan a cabo en el citoplasma celular después de que el receptor de insulina es activado; mientras la insulina estimula el crecimiento tumoral, la adiponectina lo inhibe. Por otro lado, también puede reducir la angiogénesis y la actividad de la aromatasa enzima responsable de la síntesis de estrógenos (12), hormonas cuyo exceso está asociado con el cáncer y pueden presentar una síntesis incrementada en mujeres con obesidad.

La obesidad es, de un modo u otro, un baúl profundo de sorpresas negativas para la salud de las personas. La acumulación de grasa y todos los desórdenes metabólicos asociados con ella, están fuertemente asociados con el desarrollo de cáncer y una larga lista de otras patologías.

Si quieres saber más sobre este tema y otros más, participa de los cursos taller gratuitos dirigidos a los miembros de la comunidad del Instituto IIDENUT. Haz click aquí para más información Afíliate a la comunidad del Instituto IIDENUT. Como miembro activo de nuestra comunidad, podrás participar GRATUITAMENTE del congreso iberoamericano del CIENUT que se llevará a cabo del 22-27 de noviembre. Inscríbete aquí.

Por Robinson Cruz
*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades. https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista/nutriólogo/dietista-nutricionista (dependiendo de la denominación del país).

Referencias bibliográficas

World Health Organization (2020). Obesity and Overweight. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (acceso 07 de mayo de 2021).
Catalan V, Fruhbeck G, Gómez J. Inflammatory and Oxidative Stress Markers in Skeletal Muscle of Obese Subjects. ttps://doi.org/10.1016/B978-0-12-812504-5.00008-8
Andrade FB, Gualberto A, Rezende C, Percegoni N, Gameiro J and Hottz ED (2021) The Weight of Obesity in Immunity from Influenza to COVID-19. Cell. Infect. Microbiol. 11:638852. doi: 10.3389/fcimb.2021.638852
Organización Mundial de la Salud. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer
Hulvat M. Cancer Incidence and TrendsSurg Clin N Am 100 (2020) 469–481 https://doi.org/10.1016/j.suc.2020.01.002
Klaunig J. Oxidative Stress and Cancer. Current Pharmaceutical Design, 2018, Vol. 24, No. 40
Whiteman D, Wilson L. The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review Cancer Epidemiol 2016 Oct;44:203-221. Doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013. Epub 2016 Jul 25.
Whiteman D, Webb P, Green A, Neale R, Fritschi L Bain C, Parkin M et al. Cancers in Australia in 2010 attributable to modifiable factors: summary and conclusions. Aust NZ J Public Health. 2015; 39:477-84; doi: 10.1111/1753-6405.12471
Argirion I, Weinstein S, Moannisto S, Albanes D, Mondul A. Serum Insulin, Glucose, Indices of Insulin Resistance, and Risk of Lung Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; 26(10) October 2017
Belfiore A, Malaguarnera R, Vella V, Lawrence M, Sciacca L, Frasca F, Morrione A, Vigneri R. Insulin Receptor Isoforms in Physiology and Disease: An Updated View. Endocrine Reviews, October 2017, 38(5):379–431
Michels N, Van Aart C, Morisse J, Mullee A, Huybrechts I, Chronic inflammation towards cancer incidence: A systematic review and meta-analysis of epidemiological studies Critical Reviews in Oncology / Hematology 157 (2021) 103177
Tumminia A, Vinciguerra F, Parisi M, Graziano M, Sciacca L. Adipose Tissue, Obesity and Adiponectin: Role in Endocrine Cancer Risk. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2863; doi:10.3390/ijms20122863

Factores protectores contra el cáncer

IIDENUTOct 22 cáncer, diplomado iidenut, diplomado nutrición clínica, lactancia materna, leche humana, nutrición, nutrición clínica, nutrición clínica pediátrica, nutriología, nutriología clínica pediátrica, nutriologíaa clínica Sin comentarios

Factores protectores contra el cáncer

El cáncer es una enfermedad cuya incidencia y prevalencia sigue creciendo de manera consistente desde hace varios años a pesar de todos los esfuerzos llevados a cabo para evitarlo. Según el Observatorio Global de la Agencia Internacional para la investigación sobre el cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se proyecta que en el año 2040 habrán 27.5 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo. Estos estarían relacionados con cambios demográficos como el crecimiento de la población, su envejecimiento y las mejoras en los ingresos económicos de los países. El cambio en el estilo de vida hacia la occidentalización, además, produciría en el tiempo una caída drástica en la prevalencia e incidencia de los cánceres asociados con infecciones hacia cánceres asociados con el estilo de vida (1).

Según la OMS (2), los cánceres más comunes en el mundo para el 2020 fueron: el cáncer de mama (2.26 millones de casos), pulmón (2.21 millones de casos), colon y recto (1.93 millones de casos), próstata (1.41 millones de casos), piel (1.41 millones de caso, no melanoma) y estómago (1.09 millones de casos); mientras que las causas más frecuentes de muerte por cáncer fueron: pulmonar (1.80 millones de muertes), colon y recto (935 mil muertes), hígado (830 mil muertes), estómago (769 mil muertes) y mama (685 mil muertes).

¿Cuáles son los factores de riesgo de cáncer?

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer pueden ser agrupados en dos categorías: factores de riesgo no modificables y factores de riesgo modificables. Los factores no modificables incluyen a la edad (aparentemente vamos perdiendo la capacidad de reparar errores en las células conforme envejecemos), el sexo o la raza. Los factores de riesgo modificables incluyen: humo del cigarro, consumo de alcohol, sobrepeso/obesidad, actividad física insuficiente, exposición a rayos ultravioleta, factores dietarios (consumo de carne roja procesada, consumo excesivo de sal, consumo insuficiente de frutas y verduras, consumo insuficiente de fibra dietaria)(3) e infecciones asociadas al cáncer (H. pylori, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus del herpes humano tipo 8, virus de inmunodeficiencia humana y virus del papiloma). Justamente, los esfuerzos mundiales de prevención de cáncer giran en torno a estos factores.

En términos nutricionales centremos nuestra atención en el sobrepeso/obesidad, los patrones dietarios y la actividad física insuficiente. El sobrepeso/obesidad está asociado con cáncer endometrial, esofágico, renal y pancreático, hepatocelular, gástrico (sobre todo a nivel de cardias), meningomas, mielomas múltiples, colon y recto, de mama en mujeres posmenopáusicas, ovario, vejiga y tiroides. Las causas asociadas incluyen: resistencia a la insulina y las anormalidades en el sistema y la señalización del IGF-1, alteración en la síntesis y en las vías metabólicas de las hormonas sexuales, la presencia de una inflamación crónica de bajo impacto y estrés oxidativo, alteraciones en el funcionamiento de las adipocinas, factores asociados con el depósito de grasa ectópica, alteraciones en el ritmo circadiano y alteraciones en la microbiota intestinal, entre otros.

Los patrones dietarios inadecuados están asociados con cáncer de la cavidad oral, faringe, esófago, estómago, colon y recto, mama y próstata. Aunque existen datos que podrían incluir en esta lista al cáncer de pulmón, hígado y otros, la información no es determinante (4). El impacto de la dieta sobre el desarrollo de cáncer puede estar asociado con dos aspectos: a) el contenido específico de la misma (ver sustancias promotoras de cáncer en los alimentos), y b) el aporte excesivo de energía que podría contribuir con la ganancia de peso y la consecuente alteración de la homeostasis corporal. Se considera como dieta inadecuada aquella que es pobre en frutas, vegetales, leguminosas y granos enteros, además por supuesto de su contenido energético. Estas dietas proporcionan cantidades inadecuadas de ácidos grasos, presentan un contenido escaso de fibra y prácticamente no proporcionan antioxidantes. El concurso de estos factores puede afectar significativa y negativamente los procesos de inhibición de vías biológicas relacionadas con el cáncer (incluida la bioactivación de carcinógenos), la señalización celular, la regulación del ciclo celular, la angiogénesis y la respuesta inflamatoria.

Los factores asociados con la actividad física están más relacionados con el impacto que pueden tener sobre la ganancia inadecuada de peso.

¿Cuál es el impacto que tiene controlar estos factores de riesgo sobre la incidencia de cáncer?

Según la Sociedad Americana del Cáncer 4 de cada 10 cánceres están asociados con los factores de riesgo modificables. Whiteman et al (5) publicaron en 2015 un estudio llevado a cabo con información estadística de población australiana y concluyeron que fumar, exposición a rayos ultravioleta, sobrepeso/obesidad, dieta y consumo de alcohol explicaban más del 90% de los cánceres prevenibles en ese país. No obstante, la cuantificación exacta del impacto que cada uno de estos factores tiene sobre la incidencia de cáncer sigue siendo, hasta el momento, una tarea pendiente en la mayor parte de los países del mundo.

La fracción atribuible poblacional (PAF, population attributable factor por sus siglas en inglés) es un cálculo estadístico de corte epidemiológico. Se elabora a partir de información proveniente de estudios simples cuyos hallazgos pueden ser extrapolados a la población de donde se extrajeron las muestras.

Se expresa en términos porcentuales y puede ser interpretado cómo el porcentaje de casos que podrían ser prevenidos si se lograse reducir o eliminar la exposición a un riesgo determinado. Contar con esta información sería fundamental para priorizar de manera más eficiente los recursos destinados a la prevención del cáncer. En Latinoamérica en general, existe la información necesaria para determinar el PAF (6), sin embargo, es una tarea pendiente.

El estudio de Whiteman et al (3) mostró que fumar presentaba las contribuciones más altas al riesgo de cáncer con un PAF promedio > 50%. En el caso de los cánceres asociadas con el consumo de alcohol el PAF medio fue de entre 25-50%. Para cánceres asociados con el sobrepeso/obesidad, los PAF fluctuaron entre 10-40% dependiendo de si se trataba de hombres o mujeres o del tipo específico de cáncer. Curiosamente, prácticamente no existen estudios que hayan valorado el PAF para actividad física o dieta, factores que van de la mano con la prevalencia de sobrepeso/obesidad en el mundo.

Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. Más de medio millón de profesionales siguen sus publicaciones en diversos medios digitales. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

Referencias bibliográficas

Hulvat M. Cancer Incidence and TrendsSurg Clin N Am 100 (2020) 469–481 https://doi.org/10.1016/j.suc.2020.01.002
Organización Mundial de la Salud. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer
Whiteman D, Wilson L. The fractions of cancer attributable to modifiable factors: A global review Cancer Epidemiol 2016 Oct;44:203-221. doi: 10.1016/j.canep.2016.06.013. Epub 2016 Jul 25.
Key T, Bradbury K, Perez-Cornago A, Sinha R, Tsilidis K, Tsugane S. Diet, nutrition, and cancer risk: what do we know and what is the way forward? BMJ 2020;368:m511 doi: 10.1136/bmj.m511 (Published 5 March 2020)
5- Whiteman D, Webb P, Green A, Neale R, Fritschi L Bain C, Parkin M et al. Cancers in Australia in 2010 attributable to modifiable factors: summary and conclusions. Aust NZ J Public Health. 2015; 39:477-84; doi: 10.1111/1753-6405.12471
De La Cruz-Vargas J, Ramos W, Chanduví W, Espinoza R, Guerrero N, Loayza-Castro J, Gutiérrez-Aguado A, Carpio R, Loayza-Alarico M. Estudio de factibilidad para evaluar la proporción de cáncer atribuible a factores de riesgo modificables en el Perú y Latinoamérica. Fac. Med. Hum. Enero 2020;20(1):114-122. DOI 10.25176/RFMH.v20i1.2657

FODMAP (Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol)

IIDENUTOct 04 cáncer, diplomado iidenut, diplomado nutrición clínica, lactancia materna, leche humana, nutrición, nutrición clínica, nutrición clínica pediátrica, nutriología, nutriología clínica pediátrica, nutriologíaa clínica Sin comentarios

FODMAP (Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol)

FODMAP es el acrónimo para Fermentable Oligo, Di, Monosacharydes And Polyol que, en español significa, oligo, di, monosacáridos y polioles fermentables. La dieta baja en estos compuestos, es decir, dieta baja en FODMAPs es una propuesta terapéutica que ha sido empleada con resultados diversos casi de manera exclusiva en el tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII). Para entenderla, es importante responder algunas preguntas: qué son los FODMAPS, que los caracteriza, cuál es su efecto, dónde los encontramos, en qué consiste la dieta baja en FODMAPS y qué dice la evidencia sobre su eficacia. Empecemos.

¿Qué son los FODMAPS?

En principio, es necesario recordar que, aunque existen diversas formas de clasificar a los carbohidratos, una de las más empleadas los agrupa en función del número de sacáridos que integra la molécula. De este modo tenemos: azúcar (1 a 2 sacáridos), oligosacáridos (3 a 9 sacáridos) digeribles y no digeribles y polisacáridos (> 9 sacáridos) digeribles y no digeribles y polioles, alcoholes que se forman a partir de la fermentación de cualquier de los anteriores. Los FODMAPS son polioles, oligosacáridos y azúcares que por su estructura bioquímica tardan más en ser digeridos o se absorben más lentamente, por lo cual, se pueden acumular por más tiempo en la luz intestinal. Por ejemplo, podemos citar: el sorbitol (poliol), los fructanos o FOS (oligosacárido), la lactosa (disacárido) y la fructosa (monosacárido).

¿Qué caracteriza a los FODMAPS y cuál es su efecto en la luz intestinal?

El consumo medio de FODMAPS de una persona varía entre 15-30g por día (1). A pesar de que este consumo no supera el 25% del consumo total de carbohidrato de una persona promedio, en sujetos sensibles podrían generar disturbios intestinales severos debido a:

Son pobremente absorbidos en el intestino delgado. La fructosa (presente en frutas), por ejemplo, se absorbe a la mitad de la velocidad de la glucosa; la lactosa presente en lácteos, primero debe ser hidrolizada por la lactasa (deficiente en muchos pacientes) antes de ser absorbida; los oligosacáridos como los fructanos y galactanos (presentes en vegetales y hortalizas, principalmente) no son digeribles por las enzimas intestinales por lo que se acumulan en la porción distal del intestino delgado y en la porción proximal del intestino grueso para ser procesados por la microbiota.

Son osmóticamente activos. Tanto los azúcares como los polioles son carbohidratos que generan una elevada osmolaridad. Cuando están presentes en la luz intestinal, estimulan la movilización de grandes cantidades de agua, lo cual, altera el peristaltismo intestinal normal, produce hinchazón y distensión.

Son rápidamente fermentables por las bacterias intestinales. Por un lado, pueden llevar a un incremento en la formación de gases tales como hidrógeno, metanos y dióxido de carbono generando distensión abdominal; mientras que, por otro lado, pueden ser convertidos en ácidos grasos saturados de cadena corta como propionato, butirato y acetato. Aunque estos ácidos grasos son productos con beneficios potenciales para el individuo, su sobreproducción puede estimular la síntesis de serotonina en la mucosa, estimulando el inicio de contracciones intensas a nivel intestinal.

¿Dónde encontramos FODMAPS?

Como se ha dicho, los alimentos poseen cantidades variables de FODMAPS. A continuación, proporcionamos una lista de alimentos clasificados en función de su contenido en FODMAPS (2).

Vegetales y legumbres

Bajo

Alto

Brotes de bambú, brotes de soja, brócoli (3/4 taza), repollo común y rojo (3/4 taza), zanahorias, apio (tallo de menos de 5 cm), maíz (1/2 mazorca máx.), calaza (65g), pepino, berenjena (1 taza), judías verdes, pimiento verde (1/2 taza), col rizada, lechuga (mantecosa, iceberg, cohete), chirivía, calabaza, pimientos rojos, parte verde de las cebolletas, calabacín, tomates (1 pequeño), nabo (1/2 nabo).

Ajo, cebollas, espárragos, coliflor, repollo, colantao, champiñones, arvejas, parte blanca de las cebolletas.

Leguminosas

Bajo	Alto
Garbanzos (1/4 taza máx.)	Frijoles (negro, ancho, riñón, lima, soja)

Tubérculos

Bajo	Alto
Camote (1/2 taza), papa, papas fritas

Frutas

Bajo	Alto
Plátanos, inmaduro (1 mediano), arándanos (1/4 taza), melón (3/4 taza), arándano, mandarinas (clementinas), uvas, melones (1/2 taza), kiwi (2 pequeños), limón, naranja, piña, frambuesa (30 bayas), ruibarbo, fresa.	Manzanas, albaricoque, palta, plátanos maduros, moras, pomelo, mango, melocotones, peras, ciruelas, pasas, sultanas (pasas doradas), sandía

Carnes y sustitutos

Bajo	Alto
Carne de res, pollo, cordero, cerdo, picadillo de quorn, embutidos, ejemplo: pechuga de jamón y pavo	Salchichas (consultar ingredientes), carne procesada (verifique los ingredientes)

Panes, cereales, granos y pastas

Bajo	Alto
Avena, quinua, alimentos sin gluten (panes, pastas), galletas saladas, alforfón, harina de maíz, avena (1/2 taza máx.), palomitas de maíz, pretzels, arroz (basmati, marrón, blanco), chips de tortilla	Cebada, salvado, cuscús, ñoquis, granola, muesli, magdalenas (muffins), centeno, sémola, espelta, alimentos de trigo (pan, cereal, pasta)

Frutos secos

Bajo	Alto
Almendras (máximo 10), castañas, avellanas, nueces de macadamia, miseria, nueces (10 mitades), semillas de amapola, semillas de calabaza, semillas de sésamo, semillas de girasol.	Cashews, pistachos

Bebidas de oleaginosas, cereales y leguminosas

Bajo	Alto
Bebida de almendra, bebida de coco (125ml), bebida de cáñamo (125ml), bebida de avena (30 ml máx.), bebida de arroz, bebida de soja elaborada con proteína de soja	Bebida de soja hecha con frijoles de soja

Leche

Bajo	Alto
Leche sin lactosa, queso (brie, camembert, cheddar, cottage, feta, mozzarella, parmesano, suizo), manteca, chocolate negro (5 cuadrados), chocolate con leche (4 cuadrados máx.), chocolate blanco (3 cuadrados máx.)	Leche (vaca, cabra, oveja), queso crema (más de 2 cucharadas) y ricota, yogur, yogur griego, suero de la leche, crema, flan, helado, crema agria (más de 2 cucharadas)

Huevos

Bajo	Alto
Huevos

Condimentos

Bajo	Alto
Salsa barbacoa (comprobar ingredientes), chutney (1 cucharada máx.), aceite de ajo infundido, jarabe dorado (1 cucharadita), mermelada / gelatina de fresa y frambuesa, mayonesa, mostaza, salsa de soja, salsa de tomate	Dip de hummus, mermelada (bayas mixtas), salsa para pasta (a base de crema), relish, dip de tzatziki

Edulcorantes

Bajo	Alto
Aspartamo, acesulfamo K, glucosa, sacarina, estevia, sucralosa, azúcar / sacarosa	Agave, jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF), miel, inulina, isomalt, maltitol, manitol, sorbitol, xilitol

Bebidas

Bajo	Alto
Cerveza (una máx.), café, chocolate en polvo, té de hierbas (débil), zumo de naranja (125 ml máx.), té de menta, vino (una copa como máximo)	Jugo de manzana, pera, mango, refrescos con JMAF, té de hinojo, té de hierbas (fuerte)

¿En qué consiste la dieta baja en FODMAPS?

La implementación de la dieta baja en FODMAPS no es tan simple como la suspensión total de todos los alimentos fuente de este tipo de carbohidrato. Es bastante más compleja porque mal llevada podría generar deficiencias nutricionales marcadas. Debe ser implementada por un nutricionista/nutriólogo (dependiendo de la denominación del país) bien calificado que pueda monitorizar y valorar eficientemente los cambios que se van produciendo en el hábito intestinal del paciente. Solo la primera etapa, que dura por lo general 8 semanas, incluye la suspensión total de las fuentes de FODMAPS. Luego se tiene que producir una reintroducción paulatina valorando en todo momento la respuesta intestinal del individuo. De ser efectiva, se puede establecer una dieta adaptada baja en FODMAPS por tiempo indeterminado, pero con supervisión regular. Por lo general, la dieta baja en FODMAPS viene acompañada de la restricción de gluten.

¿Qué dice la evidencia?

El uso de la dieta baja en FODMAPS ha estado circunscrito casi en su totalidad al tratamiento del Síndrome de Intestino Irritable (SII), es uno de los desórdenes funcionales del intestino más comunes que existen. El SII afecta del 3-5% de la población mundial. Se produce por alteración en la motilidad intestinal. Está definido como dolor abdominal crónico y recurrente asociado con cambios en la defecación o cambios en la forma y frecuencia de las heces. Se diagnostica cuando se descarta que alguna enfermedad orgánica esté produciendo las manifestaciones clínicas (por eso es considerado un problema idiopático). El SII presenta 4 formas que se establecen de acuerdo al trastorno predominante: a) con diarrea predominante o SII-D; b) con constipación predominante o SII-C; c) con un tipo mixto de diarrea y constipación o SII-M; y d) con un tipo no clasificado o SII-U. Dentro de la fisiopatología se ha propuesto como causas: motilidad gastrointestinal (GI) alterada, hipersensibilidad visceral, propulsión y expulsión anormal de gas, infección, inflamación de impacto bajo en la mucosa intestinal, cambios en la permeabilidad, intolerancia alimentaria, malabsorción de ácidos biliares, regulación central neuro-hormonal alterada, anormalidades neuroendocrinas entéricas (3).

Cabe precisar que el SII, aunque su nombre suena parecido, no tiene relación alguna con la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). La EII se caracteriza por una inflamación crónica no infecciosa del tracto GI que primariamente incluye 03 presentaciones: a) enfermedad de Crohn (puede afectar todo el tracto); b) la colitis ulcerosa (limitada a la mucosa colónica); y c) colitis indeterminada. Tanto Crohn como la colitis presentan comúnmente dolor abdominal y diarrea. La colitis ulcerosa, sin embargo, presenta más comúnmente sangrado rectal, mientras que la enfermedad de Crohn presenta más bajo peso y enfermedad perianal. Aunque las causas no son claras se piensa que es el resultado de una respuesta inmune no controlada en personas genéticamente predispuestas.

De vuelta al SII, la dieta baja en FODMAPS ha mostrado tener mejores efectos sobre la sintomatología de esta enfermedad cuando ha sido comparada con otros tipos de dieta y tratamientos, sin embargo, también es cierto que no llega a producir efecto alguno en un número significativo de pacientes (5). Entre los problemas que suelen estar asociados con su implementación y cuya prevalencia es muy alta cuando el manejo nutrio y dietoterapéutico no es conducido por un nutricionista/nutriólogo se puede incluir: i) la adherencia de los pacientes es por lo general baja y en algunos casos podría ser incluso costosa de implementar; ii) podría generar cambios significativos (no estudiados a fondo hasta el momento) en el estado general de la microbiota intestinal debido a la restricción de prebióticos importantes como el FOS y GOS como parte del protocolo de la dieta; iii) presenta un riesgo latente de generar constipación debido a la reducción en el aporte de fibra y a la reducción en la movilización de agua hacia la luz intestinal; iv) nutricionalmente, la dieta baja en FODMAPS podría proporcionar menos energía que una dieta regular, menos aporte de antioxidantes (flavonoides, carotenoides, ácidos fenólicos, antocianinas y vitamina C), reducción en el aporte de calcio y proteína animal); y, vi) precipitar trastornos de la conducta alimentaria en pacientes susceptibles (1).

En conclusión, la implementación de una dieta baja en FODMAPS ha mostrado tener efectos apropiados en el paciente con SII. No debería ser aplicada por periodos largos de tiempo (no más de 8 semanas) por las implicaciones nutricionales y fisiológicas que acarrea. Siempre debe ser aplicada por un nutricionista/nutriólogo. Además, del tratamiento del SII, la evidencia sugiere que podría ser útil en el tratamiento de pacientes con fibromialgia, reduciendo los trastornos gastrointestinales.

Por Robinson Cruz

Referencias bibliográficas

Bellini M, Tonarelli S, Nagy AG, Pancetti A, Costa F, Ricchiuti A, de Bortoli N, Mosca M, Marchi S, Rossi A. Low FODMAP Diet: Evidence, Doubts, and Hopes. Nutrients. 2020 Jan 4;12(1):148. doi: 10.3390/nu12010148. PMID: 31947991; PMCID: PMC7019579.
Lopez C, Cuenca N. Dieta libre de FODMAPs (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols) y consumo de probioticos indicados en el síndrome del intestino irritable: a propósito de un caso. clín. diet. hosp. 2016; 36(3):194-200 DOI: 10.12873/363lopezvaliente
Kim MY, Choi SW. Dietary modulation of gut microbiota for the relief of irritable bowel syndrome. Nutr Res Pract. 2021 Aug;15(4):411-430. doi: 10.4162/nrp.2021.15.4.411. Epub 2021 May 26. PMID: 34349876; PMCID: PMC8313387.
Global Burden of Disease. The global, regional, and national burden of inflammatory bowel disease in 195 países y territorios, 1990-2017: a systematic análisis for the global burden of Dissease Study, 2017. The Lancet Volumen 5, isssue 1, p17-30, Jan 2020. DOI:https://doi.org/10.1016/S2468-1253(19)30333-4
Chey W. Update on Irritable Bowel Syndrome Guidelines. Gastroenterology & Hepatology Volume 16, Issue 12 December 2020

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

Sustancias alimentarias promotoras de cáncer

IIDENUTSep 14 cáncer, diplomado iidenut, diplomado nutrición clínica, lactancia materna, leche humana, nutrición, nutrición clínica, nutrición clínica pediátrica, nutriología, nutriología clínica pediátrica, nutriologíaa clínica Sin comentarios

Sustancias alimentarias promotoras de cáncer

El cuerpo humano está formado por aproximadamente 30 billones de células que están perfectamente especializadas para cumplir funciones específicas. Estas células deben reproducirse (algunas más rápidamente que otras), crecer, llegar a su madurez (o también llamada diferenciación) y finalmente morir para ser reemplazadas por células nuevas. Este proceso aparentemente caótico se rige por mecanismos muy finos de regulación. Por un lado, están los procesos que estimulan la diferenciación, mientras que por el otro y haciendo contrapeso, se encuentran los mecanismos que la inhiben.

Cuando este equilibrio se rompe de alguna manera, una célula normal empieza a reproducirse más rápido de lo que debería. En un momento fatídico, en medio de estas múltiples reproducciones, se genera un error en el ADN celular que lamentablemente no puede ser reparado por ninguno de los diversos mecanismos permanentes que posee el organismo para hacerlo y se genera una célula mutante, nueva, extraña. Este proceso, sin embargo, se lleva a cabo durante muchos años e implica que la célula normal esté expuesta de manera permanente a un agente carcinogénico. En adelante, esta célula mutante y “desobediente” a todos los controles naturales del cuerpo, inicia un proceso vertiginoso y exponencial de reproducción de más y más células mutantes y desobedientes hasta que, tarde o temprano, terminan afectando las condiciones de vida de sus vecinas normales, obedientes y disciplinadas.

Desde este punto de vista, los cambios metabólicos que se producen en el cuerpo podrían generar: a) cánceres heredables, producidos por mutaciones en una o ambas células germinales (de papá o de mamá); y b) cánceres esporádicos aquellos que se producen por exposición a mutágenos ambientales. Se ha calculado que el 80% de los cánceres esporádicos se deben a exposición ambiental debido a la cada vez mayor cantidad de sustancias presentes en el medio ambiente que pueden afectar los procesos normales de regulación de los procesos de diferenciación celular. La agencia internacional para la investigación del cáncer (IARC, por sus siglas en inglés para International Agency for Research on Cancer) ha evaluado y clasificado diferentes compuestos o factores físicos en 4 categorías según su potencial carcinogénico (tabla)(1).

Tabla. Clasificación de las sustancias cancerígenas según la IARC

Grupo	Categoría	Definición
Grupo 1	Carcinógeno para el ser humano	Hay pruebas suficientes que confirman que puede causar cáncer a los humanos.
Grupo 2A	Probablemente carcinógeno para el ser humano	Hay pruebas suficientes de que puede causar cáncer a los humanos, pero actualmente no son concluyentes.
Grupo 2B	Posiblemente carcinógeno para el ser humano	Hay algunas pruebas de que puede causar cáncer a los humanos, pero de momento están lejos de ser concluyentes.
Grupo 3	No puede ser clasificado respecto a su carcinogenicidad para el ser humano	Actualmente no hay ninguna prueba de que cause cáncer a los humanos.
Grupo 4	Probablemente no carcinógeno para el ser humano	Hay pruebas suficientes de que no causa cáncer a los humanos.

Fuente: Referencia 1

En términos nutricionales, los procesos de almacenamiento y cocción pueden estimular la aparición de diversas sustancias consideradas como carcinogénicas o potencialmente carcinogénicas entre las que podemos citar: aflatoxinas, aminas aromáticas heterocíclicas, hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas y acrilamidas (tabla 2). Revisemos a continuación cómo se forman y cómo podemos evitarlas.

Tabla. Riesgo carcinogénico de compuestos presentes en los alimentos

Grupo	Sustancias	Clasificación IARC
Aflatoxinas	AFB1	1
	AFM1	1
Aminas aromáticas heterocíclicas	PhIP (ternera)	1
	PhIP y MeIQx (cerdo)	1
	PhIP y DMIP (pollo)	1
Hidrocarburos aromáticos policíclicos	Benzo (a) pireno	1
	Criseno	2B
	Benzo (a) antraceno	2B
	Benzo (b) fluroanteno	2B
Nitrosaminas	N-nitrosodimetilamina (NDMA)	2A
	N-nitrosopirrolidina (NPYR)	2B
Acrilamida	Acrilamida	2A

Aflatoxinas

Las aflatoxinas (AF) son sustancias tóxicas producidas por dos hongos en particular: el Aspergillus flavus y el A. parasiticus. Bajo condiciones idóneas (temperatura elevada y gran humedad) estos hongos pueden proliferar en vegetación muerta o en descomposición y contaminar cultivos alimentarios. Los cultivos se pueden contaminar antes (maíz, semilla de algodón, maní, nuez de árbol) y después (café, arroz o especies) de la cosecha. Los frutos secos y los cereales son los alimentos más susceptibles. Existen 14 tipos diferentes de aflatoxinas, sin embargo, la B1 (AFB1), B2 (AFB2), G1 (AFG1) y G2 (AFG2) son las que se encuentran comúnmente en alimentos; mientras que las aflatoxinas M1 (AFM1) y M2 (AFM2) son derivados metabólicos de la aflatoxina AFB1. La exposición a aflatoxinas puede generar cáncer de hígado y riñón, alteraciones severas en el ADN y depresión del sistema inmune. ¿Cómo evitarlas? Los alimentos mohosos pueden estar contaminados con aflatoxinas. Se debe revisar cereales y frutos secos con cuidado. Deben ser descartados si tienen un aspecto mohoso, decolorado o marchito. Se debe evitar cereales y frutos secos almacenados por mucho tiempo. Los frutos secos y la mantequilla de frutos secos deben ser adquiridos establecimientos de confianza que garanticen las buenas prácticas de manufactura de los productores de estos productos.

Aminas aromáticas heterocíclicas (AAHs)

Las AAHs son sustancias que se producen a partir de los 100°C, sin embargo, la intensidad de su producción se incrementa significativamente a partir de los 170°C. Son compuestos que se generan debido a la interacción entre el calor y los compuestos nitrogenados presentes en las carnes. Existen dos tipos de AAHs: a) las térmicas que se producen por reacción de aminoácidos libres, creatina, creatinina y hexosas a temperaturas de entre 170-200°C; y b) las pirolíticas que se producen por ruptura de aminoácidos y proteínas a temperaturas mayores a 300°C (4). Estudios hechos en animales han mostrado que el consumo de AAHs está asociado con cáncer de mama, colon, hígado, piel, pulmón, próstata y otros órganos. ¿Cómo evitarlas? Los procesos de cocción que emplean temperaturas de cocción de entre 150 y 170°C como el hervido, estoado, la cocción a vapor, el uso del horno convencional o el uso de horno a microondas producen niveles muy bajos de AAHs por lo que son considerados seguros. Los métodos de cocción que incluyen contacto directo del calor o fuego con el alimento como el grillado, asado o aquellos que usan flujo de aire caliente (>200°C) a altas velocidades como sucede en los hornos de convección o en las freidoras de aire generan cantidades considerables de AAHs. Adicionalmente, debe tenerse en cuenta que el fuego directo deshidrata la carne con lo cual estos compuestos se concentran mucho más en la superficie de estas. Usar carbón produce más AAHs que asar o freir. El voltear la carne cada 60 segundos (1 minuto) reduce significativamente la formación de AAHs. El rebozado, adobado o marinado también reduce la aparición de AAHs porque los líquidos usados para esos procesos protegen la carne del contacto directo con el fuego. La eliminación de las partes quemadas de la carne también ayuda a reducir la ingestión de AAHs.

Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs)

Los HAPS son compuestos que se forman por la exposición de alimentos ricos en grasas o proteínas a temperaturas superiores a 300°C, aunque su producción tiene un pico máximo a partir de 400°C (5). El consumo crónico de HAPs a través de la ingesta dietaria está asociado con problemas de coagulación (disminución de plaquetas) y del sistema inmunitario (disminución de leucocitos), así como carcinogénesis en algunos casos. Estudios en animales han mostrado que el consumo de HAPs está asociado con el desarrollo de leucemia, tumores gastrointestinales y pulmonares. ¿Cómo evitarlos? El ahumado, el asado, la barbacoa y todos aquellos procesos de cocción a temperaturas muy altas generan este tipo de compuestos. El uso de carbón genera más HAPs que el uso de la corriente eléctrica. El uso de maderas resinosas genera mayor cantidad de HAPs. El contenido de grasa del alimento genera mayor cantidad de HAPs; mientras más grasa mayor producción de HAPs. El goteo de grasa sobre la fuente de calor generará alimentos más ricos en HAPs debido a que la grasa se vaporizará y se convertirá en humo rico en estos compuestos, los cuales, finalmente impregnarán el alimento. El contacto directo del alimento con las llamas genera mayor cantidad de HAPs. El ahumado artesanal genera más HAPs que el ahumado industrial; en la actualidad las normas industriales exigen que el humo empleado pase a través de filtros de agua especiales que reduzcan el contenido de HAPs.

Nitratos, nitritos y Nitrosaminas

Los nitratos son compuestos formados por un átomo de nitrógeno y tres átomos de oxígeno (NO3), mientras que los nitritos están formados por dos átomos de oxígeno (NO2). Los nitratos están presentes de manera natural en los alimentos sobre todo en vegetales frescos. Una vez en la boca, los nitratos son procesados por las bacterias de la boca y son convertidos en nitritos. Cuando los nitritos entran en contacto con el jugo gástrico son transformados en ácido nitroso. Finalmente, cuando el ácido nitroso entra en contacto con aminas o amidas provenientes de los alimentos, se formarán nitrosaminas y nitrosamidas, respectivamente. El consumo de nitritos y nitrosaminas está fuertemente asociado con el desarrollo de cáncer gástrico (6). ¿Cómo evitarlos? Los nitratos son inertes e incluso son considerados como protectores contra el cáncer debido a que se encuentran principalmente en vegetales, los cuales, también contienen fibra, vitamina C y otros antioxidantes. Los nitritos y nitrosaminas, por otro lado, se encuentran en mayor concentración en carnes procesadas o sometidas a altas temperaturas.

Acrilamida

La acrilamida se forma por la reacción entre la asparagina y los azúcares (glucosa y fructuosa) presentes en alimentos de alto contenido de almidón. La formación de acrilamida es parte de la reacción de Maillard que oscurece los alimentos y les otorga un aroma deseable. La formación de acrilamida se produce cuando los alimentos ricos en almidón se someten a temperaturas superiores a los 120 °C. La acrilamida se absorbe intestinalmente y es potencialmente carcinógeno en animales, aunque todavía no se ha definido su papel en el hombre ni un tejido particularmente afectado por su presencia (7). ¿Cómo evitarlas? En el hogar, la formación de acrilamida se produce cuando tostamos más de lo debido pan, papas o algún otro alimento rico en carbohidratos; el resultado de este proceso es un alimento con un color oscuro muy intenso (rico en acrilamida) y no como debería ser, es decir, ligeramente dorado (escaso en acrilamida). A nivel industrial, la acrilamida se encuentra en productos como el café, las papas fritas, las galletas, crackers, pan tostado, pan de molde y ciertos alimentos infantiles. Aunque los controles hacia la industria son cada vez más estrictos para asegurar la reducción en el contenido de acrilamida de sus productos, una forma de prevención es aquella relacionada con la diversificación de la dieta.

En general, la alimentación balanceada, rica en frutas y verduras, es una forma segura de prevenir el consumo de sustancias cancerígenas en la dieta. No obstante, existen otras sustancias con potencial cancerígeno como las dioxinas, el bisfenol A y el alcohol, pero de ellos nos ocuparemos en un artículo posterior.

Por Robinson Cruz

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

Referencias bibliográficas

International Agency for Research on Cancer (IARC). Agents classified by the IARC Monographs. Disponible en: https://monographs.iarc.who.int/agents-classified-by-the-iarc/
Flores C, Rosales S, Caro CHS, Gallardo L, Gordillo D. Dieta y su implicación en la carcinogénesis humana. Archivos de medicina. Vol11 N°14.
Organización Mundial de la Salud. Departamento de inocuidad de los alimentos y zoonosis. Aflatoxinas. Febrero 2018. Disponible en: https://www.who.int/foodsafety/FSDigest_Aflatoxins_SP.pdf
[tesis doctoral] Agudelo L. Determinación de aminas aromáticas heterocíclicas en carnes cocidas mediante extracción con microondas y líquidos iónicos. Universidad Nacional de la plata. Argentina 2015. Disponible en: http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/46523
Agencia española de seguridad alimentaria y nutrición. Hidrocarburos aromáticos policíclicos. España: 2020.
Song P, Wu L, Guan W. Dietary nitrates, nitrites, and nitrosamines intake and the risk of gastric cancer: A meta-analysis. Nutrients 2015, 7, 9872–9895; doi:10.3390/nu7125505.

La nutrición en pediatría

IIDENUTAgo 26 lactancia materna, leche humana, nutrición, nutrición clínica, nutrición clínica pediátrica, nutriología, nutriología clínica pediátrica, nutriologíaa clínica Sin comentarios

La nutrición en pediatría

La evolución de la práctica de la ciencia de la nutrición tiene una historia relativamente corta comparada con las demás ciencias de la salud. En la primera mitad, antes de la existencia de los programas de formación en las universidades, era básicamente una labor técnica de corte alimentario que se desarrolló a nivel hospitalario. Con los primeros programas universitarios, crece la participación del novel profesional nutriólogo/nutricionista (dependiendo de la denominación del país) en el ámbito poblacional y durante bastante tiempo, esta área fue la que absorbió primordialmente a los cada vez más egresados. En los últimos 20 años, la evolución del conocimiento ha permitido la revaloración de la nutrición clínica (llevada a cabo tanto afuera como dentro del hospital), el posicionamiento definitivo de la nutrición poblacional, el auge exponencial de la nutrición deportiva y una paulatina consolidación de la nutrición relacionada con la gestión en servicios de alimentación colectiva.

En el área clínica, y específicamente aquella relacionada con los adultos, el crecimiento ha sido vertiginoso, en especial en Latinoamérica. La posición del nutricionista clínico en los equipos interdisciplinarios es cada vez más profunda y enraizada, a un punto tal, que en muchas instituciones no se evoluciona el tratamiento del paciente sin la opinión del profesional nutriólogo/nutricionista (dependiendo de la denominación del país). La nutrición clínica en pediatría o nutrición pediátrica o nutriología pediátrica, por otro lado, requiere todavía un impulso importante para terminar de consolidarse como las demás áreas. Sería mezquino no reconocer las cualidades profesionales y el impulso que diversos nutriólogos/nutricionistas (dependiendo de la denominación del país) le vienen dando a través de esfuerzos de investigación, difusión y formación en varios países de Iberoamérica, sin embargo, todavía es necesario formar una masa crítica que pueda consolidar una práctica de nutrición clínica pediátrica como lo existe en la nutrición clínica del adulto.

Ahora bien, como en todo proceso de la vida, debemos partir por establecer estándares mínimos de acuerdo sobre conceptos que a la luz de todos pueden ser sencillos, pero que lamentablemente, se prestan a confusión entre nosotros mismos. Entre los aspectos en los cuales, la opinión y argumentos deberían ser estándar podemos citar:

La importancia de la biotransferencia y por ende la nutrición de la madre, en el estado nutricional del recién nacido. Por ejemplo, los almacenes corporales del neonato se consolidan fuertemente durante el tercer trimestre de vida intrauterina a partir de las reservas corporales de la madre.
La fundamentación bioquímica, clínica y nutricional de las características de la leche humana como alimento superior para el recién nacido. La leche humana es el alimento ideal para el neonato porque cambia y se adapta a sus necesidades particulares de manera perfecta; sin embargo, la prevalencia de lactancia materna exclusiva no ha sufrido mejoras importantes en los últimos años, por lo menos en el Perú.
La forma de introducción de la alimentación complementaria y la ruptura de las decenas de mitos asociados con ella. Todavía existe demasiado temor e ideas sin evidencia clínica que las sustente sobre cuál alimento se debe incorporar a la dieta del niño o cuál no. Las características bioquímicas de la proteína, la posibilidad de alergia alimentaria son dudas que persisten y no permiten un ejercicio profesional competente.
La forma de evaluar el estado nutricional del niño. Tradicionalmente, la evaluación nutricional del niño se ha circunscrito a la valoración antropométrica de su crecimiento (peso-talla, talla-edad, IMC-edad, perímetro cefálico-edad) cuando estos aspectos, aunque fueran normales, podrían enmascarar cuadros diversos de malnutrición tanto por exceso como por defecto. Es necesario, como viene sucediendo en los adultos, que consensuemos la utilización de un proceso estandarizado de evaluación nutricional de modo que nuestras observaciones sean comparables, medibles y mejorables.
La forma en que la provisión de nutrientes puede modificar la respuesta del sistema inmunológico en una situación u otra o el impacto de una microbiotica en estado de eubiosis como soporte para una respuesta metabólica adecuada. Recientemente, se ha escrito mucho sobre el uso de prebiótico y probiótico en niños, no obstante, tenemos la necesidad de establecer los estándares mínimos para su empleo seguro en el tiempo.
La forma en que debemos manejar los problemas de nutrición de alta prevalencia en la población pediátrica como son el retardo en el crecimiento, la anemia por deficiencia de hierro o el sobrepeso-obesidad sin afectar el normal crecimiento del niño.

Como dijimos, la nutrición clínica pediátrica viene creciendo de manera constante y segura, no obstante, requiere de un impulso adicional para poder consolidarla de manera concreta como un área más de sub-especialización. El camino seguido por la nutrición clínica en el adulto es un buen referente, tan solo queda, ponernos de acuerdo y empezar a estandarizar conceptos.

Si quieres saber más sobre el leche humana y nutrición pediátrica, por favor, haz click sobre este nombre Curso Especializado de Actualización en nutrición pediátrica:

Por Robinson Cruz

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

Propuesta sistémica para abordar la problemática nutricional en el Perú

Nutrición clínica, Nutrición poblacional

Nutrición clínica, Nutrición poblacional

Propuesta sistémica para abordar la problemática nutricional en el Perú

La problemática nutricional es compleja y multifactorial, afecta a todos los niveles de atención del estado y debe ser abordada tanto con un enfoque preventivo como de recuperación. Además, la pandemia por COVID-19 también ha mostrado claramente la importancia de la nutrición en la respuesta clínica de los pacientes. Lamentablemente, para la mayoría de las autoridades, los problemas de nutrición en el Perú parecen haber estado circunscritos al retardo en el crecimiento y la anemia infantil, peor aún, para la mayoría de las autoridades la solución más viable ha estado relacionada principalmente con la entrega de alimentos.

Por esta razón, el objetivo de este documento es describir cuáles son los problemas de más alta prevalencia en el país, cuál es el impacto que tienen sobre la persona, la comunidad y el Estado y cuáles serían algunas de los lineamientos más importantes de una estrategia sistémica de solución.

¿CUÁL ES LA PROBLEMÁTICA DE NUTRICIÓN EN EL PAÍS?

Retardo en el crecimiento o déficit en la talla

Según la Encuesta Demográfica de Salud Familiar (ENDES 2020) (1), el retardo en el crecimiento infantil (RCI) afecta al 12.1% de los niños y niñas menores de 05 años en el Perú. Además, el RCI es más prevalente en la zona rural (24.8%), en la sierra (21.2%) y, afecta particularmente a los niños y niñas pertenecientes al quintil inferior de pobreza (27.4%). Cabe precisar que, a pesar de esta lamentable situación, el país ha sido reconocido en diversos foros mundiales porque entre el año 2007 y 2020, logramos reducir la prevalencia de retardo en el crecimiento en menores de 05 años de 27.8% a 12.1%.

Sobrepeso y obesidad en niños y adultos

Según la ENDES 2020 (1), el sobrepeso afecta al 10% de los niños menores de 5 años, siendo la costa con 14.7% la zona más afectada.

En el caso de mujeres de 15-49 años, la prevalencia de solo sobrepeso alcanza el 38% a nivel nacional, siendo más alto en la zona rural con 39.5%. Por otro lado, la prevalencia de solo obesidad en mujeres de 15-49 años es de 26.6% a nivel nacional afectando más a la zona urbana con 27.2%.

Anemia por deficiencia de hierro en niños y adultos

Según la ENDES 2020 (1), la prevalencia de anemia por deficiencia de hierro en niños de 6-35 meses de edad en el Perú es de 40.0%, afecta más a la zona rural (48.4%), a la sierra (48.5%) y a los niños que se encuentran en el quintil inferior de pobreza (50.5%). Se debe precisar que entre el año 2000 y el 2020, la prevalencia de anemia por deficiencia de hierro en este grupo etario ha caído de 60.9% a 40.0%.

En el caso de niños y niñas de 6 a 59 meses, la prevalencia de anemia por deficiencia de hierro es de 35.7%, afectando más a la zona rural que a la zona urbana, 26.4% y 35.7%, respectivamente (1).

En el caso de mujeres de 15 a 49 años, la prevalencia de anemia por deficiencia de hierro es de 20.9%, afectando más a las mujeres embarazadas (25.3%) y a las mujeres con más de 4-5 hijos (24.5%).

Desnutrición hospitalaria

En el Perú no existen cifras actualizadas sobre la prevalencia de desnutrición hospitalaria, sin embargo, en función de la realidad de la región y en base a algunos reportes desarrollados en la última década se calcula que esta tasa debe estar alrededor de 40-50% (2). Una de las más grandes investigaciones llevadas a cabo en Latinoamérica fue el Estudio de Valoración Nutricional de Pacientes Hospitalizados (ENHOLA) (3), publicado en 2016 y llevado a cabo entre enero y septiembre del año 2012. Este trabajo incluyó a 47 hospitales (públicos y privados), 12 países y 7963 pacientes (Tabla 1). Como parte de la metodología, se aplicó la encuesta de Valoración Global Subjetiva -una herramienta de tamizaje, ni siquiera una Evaluación Nutricional por sí misma- y se encontró que el 34% de los pacientes presentaba desnutrición moderada y 10.9% desnutrición severa, es decir, al menos 1 por cada dos pacientes hospitalizados mostraba un estado de nutrición venido a menos, sin mencionar que el 38% de las historias clínicas contenían información relacionada con el tema.

Tabla 1. Información de los hospitales participantes del estudio ENHOLA

	Hospitales n=47 (%)	Pacientes n=7963 (%)

Tipo de hospital
Público	36 (78)	6084 (76)
Privado	11 (22)	1879 (24)

Capacidad hospitalaria (camas)
Hospital pequeño (≤250 camas)	20 (43.5)	4674 (58.7)
Hospital mediano (251-500 camas)	18 (38.2)	2286 (28.7%
Hospital grande (≥501 camas)	9 (18.3)	1003 (12.6%)

Fuente: Referencia (3)

¿CUÁL ES EL IMPACTO DE LA PROBLEMÁTICA DE NUTRICIÓN EN EL PERÚ SOBRE LA PERSONA, LA COMUNIDAD Y ESTADO?

El estado nutricional ha sido ampliamente reconocido como un determinante fundamental del estado de salud de las personas, por tanto, su afectación tanto en exceso como en déficit tendrá un impacto significativamente negativo sobre la salud del individuo, la familia, la sociedad y el estado.

Impacto del retardo en el crecimiento infantil

El RCI afecta negativamente el desarrollo infantil, los niveles de escolaridad y los resultados en el aprendizaje (4); además, de incrementar considerablemente el riesgo del niño para desarrollar obesidad durante su vida adulta (5). El desarrollo cognitivo en la primera infancia involucra el pensamiento, la atención, la memoria y la capacidad para resolver problemas, lo cual, en conjunto permite que el niño pueda entender lo que sucede a su alrededor y adaptarse de una mejor manera a su entorno. En un estudio de cohorte en niños de 5 años llevado a cabo en diferentes países, Alam et al (6) mostraron que el tiempo y severidad del RCI estaba directamente relacionado con el desarrollo cognitivo y era congruente con otras investigaciones que habían mostrado que los niños que habían presentado RCI entre los 6 meses y los 6 años de vida presentaban menores resultados en las pruebas de capacidad cognitiva comparado con aquellos niños que no habían presentado RCI. Estos resultados también fueron congruentes con otros estudios que mostraban que niños de 9 años que habían presentado RCI durante sus primeros dos años de vida presentaban menores resultados en las pruebas de valoración cognitiva. Lo preocupante de esta condición es su potencial irreversibilidad cuando no se toman medidas correctivas a tiempo.

Impacto del sobrepeso y la obesidad

El sobrepeso y la obesidad infantil están asociados con problemas de corto y largo plazo que van desde alteración del comportamiento hasta alteraciones metabólicas mayores como son: inflamación sistémica, complicaciones hepáticas, hipertensión arterial, dislipidemias, resistencia a la insulina y mayor probabilidad de desarrollar síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2 durante la vida adulta (7). Según la información disponible, por cada 5 puntos del índice de masa corporal (IMC) por encima de 25 kg/m2, el riesgo de mortalidad crece en 29%, la mortalidad vascular en 41% y la mortalidad asociada con la diabetes en 210% (8).

En el año 2016 el Instituto Mexicano para la Competitividad publicó un estudio muy interesante titulado “Kilos de más, pesos de menos, los costos de la obesidad en México” (9). Según el trabajo, las 3 primeras causas de muerte: enfermedades del corazón (18%), diabetes mellitus tipo 2 (14%) y tumores malignos (12%) están directa o indirectamente relacionadas con el sobrepeso o la obesidad. Si a nivel mundial los costos económicos de la obesidad pueden representar casi un 3% del PBI mundial (más que muchas guerras), para el año 2012 representó para México entre el 73-87% de su gasto programado en salud, evento solo atribuible a la carga económica de la diabetes mellitus 2. No solo ello, tomando en cuenta el número de horas laborables perdidas a consecuencia de la diabetes mellitus asociada con el sobrepeso y la obesidad, en el 2014 representó el 25% de los empleos generados ese año en ese país (tabla 2).

Tabla 2. Tiempo laboral perdido a causa de la diabetes por sobrepeso y obesidad

Escenario	Horas laborables perdidas al año	Equivalencia en número de trabajadores	% de los empleos generados en 2014
Solo diabetes	312,142	143,335	25%
Diabetes más una complicación	402,550	184,851	32%
Diabetes más de una complicación	857,476	393,753	68%

Fuente: Referencia 9

En el contexto de la pandemia por COVID-19, la presencia de obesidad ha ejercido un efecto devastador sobre la respuesta clínica del enfermo. En un estudio retrospectivo, llevado a cabo en un hospital francés (10) se analizó la relación entre el IMC y la necesidad de ventilación mecánica invasiva (VMI) en 124 pacientes afectados por el COVID-19; los resultados mostraron que el 47.6% de los pacientes con obesidad (IMC >30) y el 28.2% con obesidad severa (IMC > 35) necesitaron VMI y no solo eso, aquellos con IMC > 35 desarrollaron cuadros más severos. Otro estudio llevado a cabo en 24 pacientes provenientes de 9 hospitales del área de Seattle en Estados Unidos (11) mostró que el 85% de los pacientes con obesidad (IMC = 33 ± 7) requirieron VMI y 62% de esos pacientes murieron, comparado con los pacientes delgados, en quienes el 64% requirió VMI y solo 36% falleció. Información proveniente de una base que incluyó los datos de 265 pacientes ingresados a las unidades de cuidados intensivos de diversos hospitales norteamericanos encontró que la obesidad más que la edad era un factor determinante para el internamiento; la media de IMC de estos pacientes fue de 29.3 y solo el 25% presentó un IMC > 34 (12).

La obesidad y sobre todo la abdominal es una condición clínica que está asociada con una ventilación mecánica disminuida a nivel de la base de los pulmones con la consiguiente reducción en la saturación de oxígeno de la sangre (13). El paciente con obesidad presenta un estado crónico de inflamación caracterizado por una producción reducida de interferón (necesario para estimular la respuesta inicial del cuerpo frente al virus); una producción continua de citoquinas entre las que podemos citar el factor de necrosis tumoral que estimula la pérdida de proteína muscular y una mayor liberación de grasa visceral hacia el torrente sanguíneo contribuyendo a generar un hígado graso inflamatorio; una alta producción de radicales libres (evento que ha sido descrito como parte de la respuesta fallida del sistema inmune a nivel pulmonar); resistencia a la insulina que se exacerba producto de la inflamación a consecuencia de la infección.

La información epidemiológica de los pacientes peruanos afectados por COVID-19 presenta los mismos factores de riesgo que se describen en la literatura global: en todos los casos descritos, los valores de IMC entre 30 y 35 son considerados de alto riesgo de mortalidad. Según datos del Ministerio de Salud (MINSA) el riesgo relativo de muerte fue 8.8 veces mayor en las personas con obesidad (figura 1)(14). En general y por diversas razones adicionales, la obesidad incrementa las tasas de morbimortalidad en pacientes que presentan COVID-19 (15-18).

Figura 1. Factores de riesgo de mortalidad por COVID-19, Perú 2020 (14)

Impacto de la anemia por deficiencia de hierro

En los niños, la anemia por deficiencia de hierro está asociada con un pobre desarrollo infantil, retraso en el desarrollo motor, afectación del desarrollo mental, afectación de la conducta y otros aspectos relacionados con la maduración del sistema nervioso central que podrían llegar a ser incluso irreversibles. Por otro lado, tanto en niños como en adultos, la anemia por deficiencia de hierro puede generar afectación en la capacidad de trabajo físico, la respuesta inmune innata, la integridad del tracto gastrointestinal, entre otros (19, 20).

La alta prevalencia de anemia por deficiencia de hierro, sobre todo en mujeres embarazadas es un motivo de preocupación adicional. Las madres son las responsables, a partir de sus almacenes orgánicos, de transferir el hierro necesario al feto para que éste pueda consolidar las reservas del mineral que le permitirán cubrir la mayor parte de sus necesidades desde el nacimiento. Una madre con anemia por deficiencia de hierro tiene una mayor probabilidad que su hijo presente anemia por deficiencia de hierro al nacer. Este evento tiene un impacto devastador sobre la integridad neurológica del recién nacido.

Impacto de la desnutrición hospitalaria

Cabe precisar que un enfermo que, además, presenta desnutrición tiene una estancia hospitalaria un 50% más larga y un costo de atención que puede ser hasta un 60% mayor a aquel que tendría un paciente con un mejor estado nutricional. En España, el estudio PREDyCES (21) concluyó en 2012 que el 23.7% de los pacientes sometidos a cribaje nutricional a través de la herramienta NRS-2002 presentaba desnutrición hospitalaria. En 2015, León et al (22) analizaron los costos de la desnutrición hospitalaria empleando la información recolectada en el estudio PREDyCES y encontraron que los pacientes que presentaban desnutrición tuvieron una estancia hospitalaria un 50% más alta a aquella mostrada por los pacientes sin desnutrición. Además, calcularon que los costos potenciales asociados con la desnutrición podrían ascender a 1.143 billones de euros por año (22). Es necesario precisar, en este contexto, que las tasas de desnutrición hospitalarias en Perú duplican en promedio a las españolas, por lo cual, debido a la falta de información disponible en la materia podemos inferir que los costos derivados de la atención de pacientes hospitalizados que presentan desnutrición es mucho más alta todavía.

¿CUÁL ES LA PROPUESTA DE TRABAJO?

En general, los problemas de nutrición son diversos, complejos y multifactoriales. Su abordaje implica labores de prevención a nivel poblacional y de recuperación a nivel individual, un binomio ineludible si lo que se busca es generar un impacto real y verdadero sobre el estado nutricional de la población. Nuestras propuestas van encaminadas al tratamiento y la prevención, en los diferentes niveles de atención y escenarios nacionales.

Propuesta 1.

Diferenciar claramente y en todo ámbito que existen labores de corte poblacional y otra de corte clínico

Durante años nos hemos concentrado en los problemas de nutrición poblacional y hemos buscado tratarlos con los escasos recursos disponibles, mientras se descuidaba casi por completo las labores clínicas de recuperación en todos los niveles de atención (consultorios, hospitales y demás). Es necesario en este contexto, diferenciar plenamente una actividad de la otra.

PROPUESTA 2.

Incorporar al profesional de nutrición al equipo básico de profesionales de la comunidad educativa durante en el nivel inicial y durante todo el nivel primario.

En la actualidad, el profesional de nutrición de cada centro de salud debe hacer diversas coordinaciones con los directores de cada institución educativa para llevar a cabo tareas de evaluación nutricional y demás. Según esta propuesta, el profesional de nutrición debería ser integrante permanente de la comunidad de educación. Esta propuesta, hecha originalmente en el año 2008, no ha sido tomada en cuenta hasta el momento. Además, dentro de la currícula escolar debería incorporarse un curso de 1 hora semanal donde se aborden temas como: alimentación balanceada, lectura de etiquetas nutricionales o actividad física. Los hábitos alimentarios se construyen durante la infancia.

PROPUESTA 3.

Crear la figura del Nutricionista Regente

Debería obligarse por ley a que cualquier lugar de expendio de alimentos al público, no solo los servicios de alimentación colectiva, deba contar con la supervisión de un Nutricionista Colegiado Habilitado al menos 01 vez al mes.

PROPUESTA 4.

Reformular el papel de los programas de asistencia alimentaria

Desde su fundación, estos programas han funcionado como organizaciones de compra y distribución de alimentos, cuando en la práctica además de implementar mejoras en los sistemas de focalización población, deberían promover el diseño de alimentos tecnológicamente mejorados que provean nutrientes con mejor biodisponibilidad y mayor contenido de proteína. ¿Por qué razón, en lugar de comprar papillas de mezclas de cereales sin mayor valor agregado, no se estimula la incorporación de nuevas nuevas tecnologías que permitirán mejoras considerables en la provisión de nutrientes específicos sin impactar negativamente sobre el costo final del producto?

Propuesta 5.

Crear una dirección nacional de nutrición dentro del organigrama de cada uno de los proveedores de salud (Ministerio de salud, EsSalud y las FFAA y FFPP)

Esta dirección debe estar a cargo de un profesional de nutrición debidamente calificado. Está dirección deberá coordinar dos líneas de acción: i) las labores de prevención y el trabajo con la población (programas asistenciales en general); y ii) las labores de recuperación a nivel clínico en todos los niveles de atención; es necesario, pautar la estandarización de la intervención en nutrición.

PROPUESTA 6.

Cerrar la brecha de recurso humano y equipamiento en todos los niveles de atención en los 3 proveedores de salud más importantes

Según cálculos no publicados, desarrollados por el Instituto, en la actualidad la brecha de recurso humano en todos los proveedores de salud se encuentra entre 40-60% por debajo de lo necesario para cubrir las tareas básicas de nutrición en el país. En cuanto al equipamiento, la brecha es todavía más amplia.

La nutrición es un pilar fundamental en el desarrollo de los países. El Perú ha sido y sigue siendo castigado por problemas serios de nutrición que han frenado sistemáticamente nuestro crecimiento potencial como nación. La desatención a los temas de nutrición es una forma cruel de desatención a los más necesitados. Los últimos 20 años han servido para mejorar en prácticamente todos los indicadores, no obstante, se requiere un esfuerzo adicional para cerrar las brechas descritas. Si bien es cierto, el alimento es una de las vías más rápidas y accesibles para proveer nutrientes a un individuo o a una comunidad cuando de prevención se trata, también es una herramienta ineficiente por si sola cuando se trata de solucionar problemas de mayor complejidad. El profesional de nutrición tiene las competencias necesarias para afrontar estas tareas, solo falta la decisión de las autoridades correspondientes.

Referencias Bibliográficas

Instituto Nacional de Estadística e Informática. Perú. Encuesta demográfica y de salud familiar. ENDES 2020. Disponible en: https://proyectos.inei.gob.pe/endes/2020/INFORME_PRINCIPAL_2020/INFORME_PRINCIPAL_ENDES_2020.pdf
ZENA, P, PAJUELO D, DIAZ C. Factores asociados a desnutrición en pacientes hospitalizados en el servicio de cirugía de emergencia de un hospital del seguro social peruano.Acta méd. Peru [online]. 2020, vol.37, n.3, pp.278-284. ISSN 1728-5917. http://dx.doi.org/10.35663/amp.2020.372.1849.
Valoración Nutricional en pacientes hospitalizados en América Latina: asociación con variables pronósticas. El estudio ENHOLA. Castillo J, Gómez A, Velasco N, Díaz Pizarro J, Matos A, Miján de la Torre A. Nutr Hosp. 2016; 33(3):655-662
Muhammad HFL. Obesity as the Sequel of Childhood Stunting: Ghrelin and GHSR Gene Polymorphism Explained. Acta Med Indones. 2018 Apr;50(2):159-164. PMID: 29950536.
Di Cesare M, Sorić M, Bovet P, Miranda JJ, Bhutta Z, Stevens GA, Laxmaiah A, Kengne AP, Bentham J. The epidemiological burden of obesity in childhood: a worldwide epidemic requiring urgent action. BMC Med. 2019 Nov 25;17(1):212. doi: 10.1186/s12916-019-1449-8. PMID: 31760948; PMCID: PMC6876113.
Alam MA, Richard SA, Fahim SM, Mahfuz M, Nahar B, Das S, et al. (2020) Impact of earlyonset persistent stunting on cognitive development at 5 years of age: Results from a multi-country cohort study. PLoS ONE 15(1): e0227839. https:// doi.org/10.1371/journal.pone.0227839
Simonnet A, Chetboun M, Poissy J, Raverdy V, Noulette J, Duhamel A, Labreuche J, et al. Obesity is an independent risk factor for severe Covid-19. Obesity (Silver Spring). 2020 Apr 9. doi: 10.1002/oby.22831. Online ahead of print.
Apovian CM. Obesity: definition, comorbidities, causes, and burden. Am J Manag Care. 2016 Jun;22(7 Suppl):s176-85. PMID: 27356115.
Instituto Mexicano de Competitividad. Kilos de más, pesos de menos: Los costos de la obesidad en México. Disponible en: https://imco.org.mx/banner_es/kilos-de-mas-pesos-de-menos-obesidad-en-mexico/
Bhatraju P, Ghassemieh B, Nichols M, Kim R, Jerome K, Nalla A, Greninger, et al. Covid-19 in Critically Ill Patients in the Seattle Region – Case Series. N Engl J Med. 2020 Mar 30;NEJMoa2004500. doi: 10.1056/NEJMoa2004500. Online ahead of print.
Kass D, Duggal P, Cingolani O. La obesidad podría hacer la infección por COVID-19 más grave en adultos jóvenes. thelancet.com Published online April 30, 2020 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31024-2
Stefan, N., Birkenfeld, A.L., Schulze, M.B. et al.Obesity and impaired metabolic health in patients with COVID-19. Nat Rev Endocrinol (2020). https://doi.org/10.1038/s41574-020-0364-6.
Noti COVID-19 / Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de enfermedades – MINSA (6 de mayo 2020)
Olivares G Manuel, Walter K Tomás. CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO. Rev. chil. nutr. [Internet]. 2003 Dic [citado 2021 Feb 02] ; 30( 3 ): 226-233. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75182003000300002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182003000300002.
Zheng K, Gao F, Wang X, Sun Q, Pan K, Wang T, Ma H, et al. Obesity as a Risk Factor for Greater Severity of COVID-19 in Patients With Metabolic Associated Fatty Liver Disease. 2020 Apr 19;108:154244. doi: 10.1016/j.metabol.2020.154244. Online ahead of print.
Zhu X, Yang L, Huang K. COVID-19 and Obesity: Epidemiology, Pathogenesis and Treatment. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2020:13 4953–4959
Kruglikov I, Scherer P. The Role of Adipocytes and Adipocyte-Like Cells in the Severity of COVID-19 Infections. Obesity | VOLUME 28 | NUMBER 7 | JULY 2020
Bass M. COVID-19 and Comorbidities: A Role for Dipeptidyl Peptidase 4 (DPP4) in Disease Severity. 2020 May 11. doi: 10.1111/1753-0407.13052. Online ahead of print
Pivina L, Semenova Y, Doşa MD, Dauletyarova M, Bjørklund G. Iron Deficiency, Cognitive Functions, and Neurobehavioral Disorders in Children. J Mol Neurosci. 2019 May;68(1):1-10. doi: 10.1007/s12031-019-01276-1. Epub 2019 Feb 18. PMID: 30778834.
Zavaleta N, Astete L. Efecto de la anemia en el desarrollo infantil: consecuencias a largo plazo. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública, 2017 Vol 34 (4).
Álvarez-Hernández J, Planas Vila M, León-Sanz M, García de Lorenzo A, Celaya-Pérez S, García-Lorda P, Araujo K, Sarto Guerri B; PREDyCES researchers. Prevalence and costs of malnutrition in hospitalized patients; the PREDyCES Study. Nutr Hosp. 2012 Jul-Aug;27(4):1049-59. doi: 10.3305/nh.2012.27.4.5986. PMID: 23165541.
León-Sanz M, Brosa M, Planas M, García-de-Lorenzo A, Celaya-Pérez S, Hernández JÁ; Predyces Group Researchers. PREDyCES study: The cost of hospital malnutrition in Spain. Nutrition. 2015 Sep;31(9):1096-102. doi: 10.1016/j.nut.2015.03.009. Epub 2015 Apr 20. PMID: 26233866.

IIDENUTAgo 115 Comments

La leche humana: alimento perfecto

IIDENUTAgo 05 lactancia materna, leche humana Sin comentarios

La leche humana: alimento perfecto

Categóricamente, la leche humana es vida. Mientras más la investigamos más sorprendente se vuelve. Mientras más la conocemos más espectacular es su composición. Mientras más descubrimos, más imprescindible es en nuestra vida. La leche humana es el ideal en diferentes esferas. Para el niño, se ajusta de manera perfecta a las necesidades del lactante en términos nutricionales (energía, macronutrientes, micronutriente, agua); fortalece su estado inmunológico previniendo enfermedades; reducen significativamente el riesgo de muerte súbita; favorece el desarrollo emocional; contribuye abrumadoramente con intelectual del niño, nutriendo de manera perfecta su cerebro; previene el desarrollo de enfermedades crónicas no trasmisibles durante la vida adulta. Para la madre, reduce el riesgo de cáncer mama; la ayuda a recuperarse más rápido del parto; contribuye con la mejora de su composición corporal, crea un estado de bienestar pleno. De igual modo, presenta ventajas para la familia, para los empleadores, para el país y hasta para el medio ambiente por la menor necesidad de empaques para transportarla.

La leche humana es perfecta por donde se le quiera mirar. En términos nutricionales, permítanme compartir con ustedes algunos datos puntuales.

1. La leche humana es un fluido dinámico

La leche humana cambia y se adapta a las necesidades del niño. Por ejemplo, es rica en proteínas y pobre en grasa al principio de la mamada y rica grasa y pobre en proteínas al final. De esta manera contribuye con el desarrollo de los mecanismos de control de hambre saciedad en el niño (1).

La leche humana también va cambiando conforme pasan los días desde el inicio de la lactancia. Durante los primeros 4-6 días se produce calostro. Entre el día 7 y 15 se produce leche intermedia y de allí en adelante se produce leche madura. El Calostro es de color amarillento por su alto contenido de beta caroteno (no grasa como erróneamente se piensa); presenta mayores concentraciones de proteínas (entre ellas inmunoglobulina A, lactoferrina), vitaminas liposolubles y minerales que las leches de transición y maduras; contiene, además, un número máximo de células mononucleares inmunológicamente competentes. La Leche de transición presenta una composición intermedia entre el calostro y la leche madura. La Leche madura es aquella con composición estándar que acompañará el resto del periodo de lactancia.

Tabla. Producción y composición del calostro y la leche humana entre los días 1 y 28

Componente	Días después del parto
Componente	1	2	3	4	5	14	28
Producción (g/24h)	50	190	400	625	700	1.100	1.250
Lactosa (g/l)	20	25	31	32	33	35	35
Lípidos (g/l)	12	15	20	25	24	23	29
Proteínas (g/l)	32	17	12	11	11	8	9

Fuente: Bueno M, Bueno O, Lázaro A. Lactancia materna. En Bueno M, Sarria A, Pérez-Gonzáles JM. (ed). Nutrición en Pediatría. Tomo I. 3ª edición. Madrid: Monsa-Ergon. 2007 (1)

2. La leche humana contiene mayor proporción de agua que la leche de vaca

La leche humana presenta un contenido mayor de agua que la leche de vaca. Este contenido de agua es útil porque sirve para cubrir las necesidades hídricas del niño y además, contribuye a reducir la osmolaridad de la leche humana diluyendo su contenido de minerales. Si la madre en lactación restringiera su consumo de agua durante la lactancia, el cuerpo mantiene el volumen de leche producido disminuyendo la excreción de orina de la madre y sus pérdidas insensibles; solo en caso de mantenerse la ingesta insuficiente de agua, recién se afectaría la producción total de leche.

3. La leche humana contiene la cantidad y calidad precisa de proteína

La leche humana tiene un contenido proteico bajo si es comparado con aquel de la leche de otros mamíferos. El contenido total de proteínas de la leche humana representa el 5% de su valor calórico total. Las principales proteínas de la leche humana son las del suero, que representan del 60-65% del total proteico. No contiene Beta-lactoalbúmina, proteína predominante en la leche de vaca y responsable de las reacciones alérgicas en niños. El 20% de la proteína corresponde a caseína que se encuentra formando micelas de fácil digestión. La relación caseína proteínas séricas es 40:60, a diferencia del 80:20 de la leche de vaca. La leche humana posee una alta concentración de cisteína y baja en metionina; alta concentración de taurina (la leche de vaca prácticamente no tiene); y baja concentración de fenilalanina y tirosina. La leche humana también posee altas concentraciones de nucleótidos a diferencia de la leche de vaca que prácticamente no tiene.

4. La leche humana una grasa útil para el neurodesarrollo

El contenido de lípidos de la leche humana es de 4-4 g/dl lo que representa aproximadamente el 50% de las calorías totales ingeridas por niño. En la leche humana podemos encontrar triglicéridos, diglicéridos, monoglicéridos, ácidos grasos libres, fosfolípidos, glucolípidos, esteroles y ésteres de colesterol; Además, disueltas en el componente graso podemos encontrar vitamina A, D y K. En la leche humana existe una escasa proporción de ácidos grasos de cadena corta y mediana. Predominan los de cadena larga, saturados e insaturados, y principalmente el ácido oleico (C18:1). Cabe resaltar que el 60% del cerebro está compuesto por ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados (2)

5. La leche humana contiene carbohidratos y prebióticos

El contenido de carbohidratos de la leche humana es de 7g/dl, constituyendo el 40-50% del aporte calórico. Prácticamente la totalidad del carbohidrato es lactosa, la cual es fundamental para la absorción de calcio y para la síntesis de galactocerebrósidos que son indispensables para la formación de membranas celulares. Además, la presencia de lactosa regula el contenido de agua de la leche humana por su efecto hidrofílico; la leche humana contiene más lactosa, por la tanto, mayor cantidad de agua, por consiguiente, menor cantidad de minerales y menos osmolaridad. El resto de carbohidratos lo constituyen diferentes tipos de oligosacáridos cuya función aparente es favorecer el crecimiento de la microbiota, evitar la adhesión de bacterias y proveer de moléculas complejas como ácido siálico.

6. La leche humana posee componentes bioactivos especializados en su membrana del glóbulo de grasa

La Membrana de Glóbulo Graso de la Leche o MFGM (por sus siglas en inglés para Milk Fatty Globule Membrane) es una bicapa formada por péptidos bioactivos, fósfolípidos y carbohidratos que rodea los glóbulos de grasa de la leche. Por su composición tan particular, la MFGM presentan propiedades funcionales que han venido siendo investigadas activamente en la última década (3).

La MFGM está compuesta por: mucinas como la MUC1 y MUC15, importantes en los mecanismos de defensa; la enzima xantina oxidorreductasa responsable de la formación de ácido úrico (antioxidante natural) y NADH y en la liberación del hierro de la ferritina (4); proteínas integrales como la CD36 y butirofilin que actúan como canales trasnportadores, receptores, enzimas, anclajes o marcadores de identidad; fosfolípidos como fosfatidiletalonamina, esfingolípidos, fosfatidilcolina, fosfatidilserina, fosfatidil inositol precursores en la formación de neurotransmisores (5); acido siálico, un sacáridos de 9 carbonos fundamental en la formación de membranas celulares, entre otros elementos (6-10).

Es evidente que la leche humana presenta ventajas insalvables cuando se le compara con la leche de vaca. Debería quedar claro, por lo tanto, que promover la lactancia materna no es un tema discursivo, alegórico o mítico. Promover la lactancia materna exclusiva es una práctica que, a la luz de la evidencia científica disponible, no tiene objeción alguna.

Si quieres saber más sobre el leche humana y nutrición pediátrica, por favor, haz click sobre este nombre Curso Especializado de Actualización en nutrición pediátrica:

Por Robinson Cruz

*Robinson Cruz es Director General del Instituto IIDENUT. Cuenta con 20 años de experiencia como nutricionista clínico y especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una decena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.

Referencias bibliográficas

Bueno M, Bueno O, Lázaro A. Lactancia materna. En Bueno M, Sarria A, Pérez-Gonzáles JM. (ed). Nutrición en Pediatría. Tomo I. 3ª edición. Madrid: Monsa-Ergon. 2007
Lawrence R, Lawrence R. Lactancia Materna. Una guía para la profesión médica. 6ª edición. Madrid: Elseiver. 2007
ANGULO A, Joaquín; MAHECHA L, Liliana and OLIVERA A, Martha. SÍNTESIS, COMPOSICIÓN Y MODIFICACIÓN DE LA GRASA DE LA LECHE BOVINA: Un nutriente valioso para la salud humana. MVZ Cordoba [online]. 2009, vol.14, n.3 [cited 2017-10-18], pp.1856-1866. Available from: <http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0122-02682009000300010&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0122-0268.
Mendoza U, García J, Gastell P, Amador A. Xantina oxidorreductasa, propiedades, funciones y regulación de su expresión genética. Rev Cubana Invest Biomed 2005;24(2).
Torres J, Duran S. Fosfolípidos: propiedades y efectos sobre la salud. Nutr Hosp. 2015;31(1):76-83
Schauer R. Sialic acids as link to Japanese scientists. Jpn. Acad, Ser. B92 (2016)
Varki A. Sialic acids in human health and disease. Trends Mol. Med. 2008 August; 14(8): 351-360
Schnaar RL. Glycolipid-mediated cell–cell recognition in inflammation and nerve regeneration. Arch. Biochem. Biophys 2004;426:163–172. [PubMed: 15158667]
Pan B, et al. Myelin-associated glycoprotein and complementary axonal ligands, gangliosides, mediate axon stability in the CNS and PNS: neuropathology and behavioral deficits in single- and double-null mice. Exp. Neurol 2005;195:208–217. [PubMed: 15953602]
Weigel PH, Yik JH. Glycans as endocytosis signals: the cases of the asialoglycoprotein and hyaluronan/chondroitin sulfate receptors. Biochim. Acta 2002;1572:341–363. [PubMed: 12223279]

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

¿Cómo seleccionar una fórmula enteral?